Los ectoparásitos Caligus rogercresseyi y Neoparamoeba perurans — agente causal de la enfermedad amibiana de las branquias (AGD) — figuran entre los patógenos de mayor impacto económico en la salmonicultura. Ambos comparten una característica relevante: han desarrollado mecanismos para evadir o modular la respuesta inmune del hospedador. Este vigésimo segundo capítulo de la Salmon Immunology Series analiza cómo opera esa interacción en cada caso.
Caligus rogercresseyi: evasión desde el sitio de fijación
Cuando el copépodo se adhiere a la piel del salmón, induce daño tisular localizado y segrega enzimas que digieren el moco — facilitando su alimentación y suprimiendo simultáneamente la respuesta inmune en el sitio de fijación. A nivel inmunológico se activan procesos como la señalización NF-κB, la activación de linfocitos, la activación de receptores de citoquinas y la quimiotaxis celular.
En una etapa temprana de la infestación — entre el primero y el quinto día — los salmones del Atlántico muestran una correlación positiva significativa entre IL-1β e IL-8 a nivel sistémico, e IL-12 en la piel. Sin embargo, estos hallazgos desaparecen en las fases tardías, lo que sugiere que la etapa de copepodito promueve una estimulación sistémica rápida seguida de una regulación a la baja de la inflamación y la señalización de células T a nivel local. El resultado es una respuesta inflamatoria inicial pero breve — insuficiente para eliminar al parásito.
Neoparamoeba perurans: modulación de la respuesta branquial
En la enfermedad amibiana de las branquias (AGD), se observa una regulación incrementada de genes clave relacionados con la inflamación e inmunidad — TNF-α, IL-1β, CD8, CD4, MHC-I y MHC-II — directamente en la lesión branquial.
Las células T helper cumplen un rol relevante en esta respuesta: se observa un incremento significativo de IL-4 — citoquina clave de la vía Th2 — en el tejido linfoide interbranquial de las branquias afectadas por AGD. En contraste, los genes implicados en la vía Th1 — responsables de la activación de macrófagos — aparecen regulados a la baja.
Esta inducción de la respuesta Th2 podría reflejar una evasión activa de la respuesta inmune adaptativa mediada por células Th1, modulada por el parásito, o una reacción alérgica generada por el mismo. Adicionalmente, se ha descrito una regulación incrementada de IgT e IgM en las branquias afectadas, que disminuye secuencialmente con el tiempo de exposición al patógeno y con la severidad de las lesiones — sugiriendo un agotamiento progresivo de la respuesta humoral de mucosas.
Salmon Immunology Series es una iniciativa educativa de Aqua Health by MNL Group en asociación con Pathovet Labs, orientada a profesionales de la industria acuícola.